La sclérose en plaques demeure une maladie d'étiologie inconnue.
Pourtant, depuis quelques années, les progrès de la biologie moléculaire
ont permis de mieux isoler les acteurs cellulaires et moléculaires
entrant en jeu dans le processus de démyélinisation et remyélinisation.
Cet ouvrage s'ouvre sur l'étiopathogénie de la sclérose en plaques et
résume les différentes hypothèses étiologiques (auto-immune, virale et
rétrovirale, bactérienne, génétique) avant d'aborder le chapitre de la
physiopathologie. Le rôle des lymphocytes macrophages et oligodendrocytes
dans les différentes étapes de la maladie (démyélinisation,
remyélinisation, atteinte axonale) est tour à tour abordé. Les relations du
couple système nerveux et système immunitaire sont ensuite décrites
afin de rendre compte du caractère interdisciplinaire de cette maladie.
Les cytokines représentent le support moléculaire de cette collaboration.
Leur rôle dans les réponses immunitaires et inflammatoires est
déterminant. Un chapitre leur est consacré et plus particulièrement à
celles (IL2, IL10, interférons, TNFAlpha...) qui jouent un rôle primordial dans
la sclérose en plaques. Enfin l'immunomodulation et le mode d'action
des molécules agissant sur la libération de ces cytokines (interféron Bêta,
acétate de glatiramer...) constituent l'enjeu fondamental de l'ouvrage.
Une analyse des différents essais cliniques thérapeutiques les plus
récents concernant les interférons Bêta et l'acétate de glatiramer permet
de prendre conscience de la naissance d'une médecine interventionniste
dans un domaine autrefois par trop contemplatif.
